摘要: 白纹伊蚊孳生于热带和温带地区,是登革热、基孔肯雅热和寨卡病毒病等虫媒病的重要传播媒介。为降低人类感染这些病毒的风险,对白纹伊蚊的有效控制是重要措施之一。白纹伊蚊的有效控制受到杀虫剂抗性的挑战,对其抗药性分子机制的了解,是制定白纹伊蚊可持续控制策略的重要依据。本文综述了有关白纹伊蚊抗药性分子机制的重要进展。

摘要: 本研究利用线粒体细胞色素氧化酶亚单位Ⅰ(COI基因)片段对伊蚊族117个蚊种进行了系统发育关系的研究。分别使用简约法、似然法以及贝叶斯法重建了系统发育树,并用Shimodaira-Hasegawa检验法从3个系统发育树中选择出最佳基因树。与近年来根据形态特征对伊蚊族重新分类的研究相比,本研究中的结果显示,支持伊蚊族新分类研究结果中的阿蚊属阿蚊亚属、Bothaella属、Collessius属Alloeomyia亚属、领蚊属Jarnellius属,骚扰蚊属Culicelsa和Woodius亚属、'Ochlerotatus'、覆蚊属Heteraspidion亚属的单系群地位。然而,并不支持阿蚊属、Downsiomyia属、Hulecoeteomyia属、骚扰蚊属Rusticoidus亚属、Phagomyia属、Psorophora属和覆蚊属的单系群地位。另外,分子数据显示骚扰蚊属中的部分成员较为原始,并且Ochlerotatus theobaldi显示出与其他所有蚊种的姐妹群关系;骚扰蚊属和覆蚊属为并系群。

摘要: 为了解广州市白纹伊蚊的抗药性水平及变化,本研究于2017年在广州市10个行政区的11个采样点采集幼虫和蛹,带回实验室饲养（F1～F3代）,采用WHO推荐的成蚊滤纸接触筒法对白纹伊蚊的抗药性进行监测。羽化3 d的雌性成蚊分别接触0.05%溴氰菊酯、0.75%氯菊酯、5%马拉硫磷、0.1%恶虫威和4%DDT药膜,分别计算KDT₅₀、KRR₅₀和24 h死亡率。结果显示,监测点白纹伊蚊对溴氰菊酯的KDT₅₀为34～62 min,KRR₅₀为1.79～3.26,死亡率为46%～77%;对氯菊酯的KDT₅₀为36～77 min,KRR₅₀为1.33～2.85,死亡率为60%～87%;对马拉硫磷的KDT₅₀为29～65 min,KRR₅₀为0.97～2.17,死亡率为99%～100%;对恶虫威的KDT₅₀为45～166 min,KRR₅₀为1.67～6.15,死亡率为9%～86%;对DDT的死亡率为7%～54%。实验结果显示广州市区范围内白纹伊蚊除对马拉硫磷敏感外,对溴氰菊酯、氯菊酯、恶虫威和DDT均存在抗性;与2014年调查结果相比,白纹伊蚊对溴氰菊酯和氯菊酯抗性程度升高,对DDT的抗性水平仍在继续升高。

摘要: 本文旨在探讨白纹伊蚊Aedes albopictus唾液腺匀浆粗蛋白(salivary gland extract,SGE)血小板聚集抑制和抗凝血活性,为后续单个唾液蛋白在蚊虫吸血中的功能研究奠定基础。采用比浊法检测低、中、高浓度SGE在不同血小板聚集激活剂作用下对人血小板聚集活性的影响,手工法检测不同浓度SGE对人全血部分凝血活酶时间,凝血酶原时间,凝血酶时间的影响。结果显示,低浓度SGE对Ⅰ型胶原诱导的血小板聚集有显著抑制作用,随着浓度升高具有明显的量效关系,最高抑制率可达90. 36%;高浓度SGE对凝血酶诱导的血小板聚集具有显著抑制作用。SGE对ADP诱导的血小板聚集无明显抑制作用。SGE对人血浆APTT、PT、TT均有延迟效应,1. 25 ng/m L SGE即对TT有显著延迟效应。研究结果表明,白纹伊蚊SGE不仅对胶原诱导的血小板聚集有明显的抑制作用,而且可作用于血液级联凝集全过程。

摘要: Aa CPR100A是本实验室从埃及伊蚊RNAseq数据库中获得的预测与表皮结构相关的基因。本文拟通过生物信息学和分子生物学技术,探究埃及伊蚊表皮Aa CPR100A基因的序列特点,并分析其在埃及伊蚊的时空表达特征。埃及伊蚊表皮Aa CPR100A蛋白序列Aa CPR100A ORF长度为765 bp,编码254个氨基酸,蛋白分子量约为28.6 k Da,1～16位氨基酸残基为信号肽,其氨基酸序列中含有表皮蛋白CPR家族中的RR-1基序。埃及伊蚊与白纹伊蚊、致倦库蚊、冈比亚按蚊和黑腹果蝇的氨基酸同源性分别为95%、72%、61%、54%。qRT-PCR结果显示Aa CPR00A基因在表皮和卵期表达量最高,并随发育阶段呈现显著递减变化。结果表明,埃及伊蚊Aa CPR100A表达具有时空和组织特异性特征。