摘要: 特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性炎症性皮肤病，儿童中发病率高达20%,目前缺乏有效的治疗措施，严重影响婴幼儿的健康成长及我国的人口质量。因此，对AD进行病因学研究，进一步指导临床治疗策略的制定及药物靶点的开发至关重要。动物疾病模型可以直观地呈现AD发生发展过程，有助于更高效地研究AD发展规律。小鼠因其与人类基因组序列高度同源，繁殖力强，通常作为疾病研究的模式动物。本文通过对近年来中国知网及PubMed等数据库中有关AD的研究内容检索查阅，就AD小鼠的构建方法进行总结，归纳现有AD小鼠造模方法和模型特点，为AD研究提供参考。

摘要: 高尿酸血症肾病(HN)是一种继发性的肾损伤，多因尿酸生成-排泄失衡致高尿酸血症(HUA)从而诱发HN,其主要表现为肾炎症、肾小管损伤以及肾间质纤维化，若不及时干预易累及多种脏器功能损伤。随着HN的患病率增加，寻求高效且安全的治疗方案成为临床较为紧急的任务。但现阶段对HN的发生机制以及治疗方法了解有限，在基础研究中尚未建立公认的动物模型。因此本文从动物选择、造模方法、效果评价等方面入手，系统地梳理了常用模型构建方法，并寻求构建高效稳定的HN动物模型。

摘要: 目的 比较SD和GK两个品系大鼠建立的2型糖尿病(T2DM)模型肠道菌群组成和多样性的异同，为探索两模型在T2DM相关肠道菌群研究中的进一步应用提供背景数据。方法 采用8周龄SPF级雄性SD和GK大鼠各20只，SD组大鼠高脂饲料饲喂6周后，单次腹腔注射30 mg/kg的链脲佐菌素(STZ),GK组大鼠高脂饲料诱导4周后出现糖尿病症状，两组大鼠空腹血糖≥11.1 mmol/L为T2DM建模成功，分别收集每组10只大鼠建模成功6周后的洁净粪便各10份，进行16S rRNA基因V3-V4区测序，分析粪便中肠道菌群的Alpha多样性、Beta多样性、优势菌属及肠道菌群相关的功能通路。结果 SD组与GK组大鼠肠道菌群的Alpha多样性和丰富度没有显著差异，两组大鼠肠道菌群Beta多样性指数显著不同(均P<0.05)。GK组T2DM大鼠肠道的优势菌属为乳酸杆菌属、未分类梭菌属＿UCG＿014、未分类鼠杆菌科、阿克曼菌和瘤胃球菌属；SD组T2DM大鼠的优势菌属为异杆菌属、乳酸杆菌属、毛螺菌科＿NK4A136组、链球菌属、瘤胃球菌属、UCG-005和联合乳酸杆菌属；两组的优势菌属在组成和比例上差异很大。两组T2DM大鼠肠道菌群的功能通路主要集中在氨基酸代谢、糖代谢、核苷酸代谢和脂代谢为主的代谢途径中。结论 两组T2DM大鼠肠道菌群Alpha多样性无差异，但肠道菌群的组成及比例差异较大，优势菌群在不同T2DM模型中的组成比例发生了改变。

摘要: 目的 构建高脂饮食诱导的棕背?模型，为代谢相关脂肪性肝病的研究提供新型可靠的动物模型。方法 取雄性棕背?40只，随机分为2组，分别饲喂普通饲料(对照组)和高脂饲料(高脂组),并于第8周和第16周安乐死棕背?,分别检测各组体质量、血生化、病理切片以及相关基因表达水平。结果 高脂组棕背?逐渐肥胖，精神萎靡、行动迟缓，体质量明显升高；肝体积增大、边缘较钝、颜色变黄，肝指数显著增加；ALT、AST、TG、TC、LDL-C显著增高，HDL-C显著降低；肝组织切片可见脂肪变性和沉积，肝细胞充满脂滴且有炎症细胞浸润，NAS评分显著增加；脂质合成基因(FASN、SREBF1、ACACA)、炎症相关基因(IL-6、TNF-α)以及纤维化相关基因(α-SMA、TGF-β)表达水平显著升高。结论 成功构建高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病棕背?模型，为此后相关研究提供依据。

摘要: 目的 本研究旨在调查小鼠原代肝窦内皮细胞(LSEC)中NOD1受体介导的免疫应答效应。方法 用胶原酶灌注与抗-LSEC免疫磁珠分离方法分离C57BL/6小鼠LSEC。应用real-time RT-PCR检测基础水平LSEC中NOD1的表达。用C12-ieDAP配体刺激LSEC, 6、20 h收集细胞及细胞上清液，定量RT-PCR检测NOD1、RIP2、IL-6、TNF-α、CXCL-1、CXCL-2、CXCL-9、CXCL-10、CCL-2、CCL-5表达水平；ELISA检测细胞上清液中细胞因子IFNα/β/γ、TNF-α与IL-6蛋白产量。结果 基础状态下LSEC中NOD1呈高度表达。NOD1配体C12-ieDAP激活LSEC诱导NOD1 mRNA高表达及其接头分子RIP2 mRNA高表达，细胞因子IL-6 mRNA与趋化因子CXCL-1、CXCL-2、CXCL-9、CCL-2和CCl-5等mRNA水平上调；NOD1配体C12-ieDAP 10μg/mL刺激诱导IFN-γ和IL-6效应分子产生。结论 NOD1在LSEC中功能性表达，能被其配体激活，并介导NF-κB信号途径活化产生IL-6和IFN-γ效应分子及一系列细胞炎症因子与趋化因子。

摘要: 胃炎是一种比较普遍的消化道疾病，尽管生活水平持续提升，其发病率并没有随之降低，反而呈现出患者年龄愈发年轻化的趋势。现已建立了大鼠、小鼠、蒙古沙鼠、豚鼠、非人灵长类等多种胃炎动物模型，以进一步探索胃炎的发病机制，更好地开发有效的诊疗方法。胃炎动物模型以大鼠最为常用，本文对急性、慢性胃炎大鼠模型进行综述。

摘要: 目的 基于血栓形成不同因素构建稳定门静脉血栓(PVT)模型，并在此基础上动态观察门静脉血栓的演变过程。方法 将120只SD大鼠随机均分为3组：A组仅利用显微血管夹间断阻断血流，造成该段门静脉血流瘀滞；B组仅利用无水乙醇破坏血管内膜；C组同时结合上述两种方法制备PVT模型。肉眼观察并结合血管超声观察造模术后PVT形成情况，通过H&E染色动态观察造模术后1、3、5和7 d血栓演变过程。结果 单纯血流瘀滞的A组无明显血栓形成，而血流淤滞结合内膜破坏的C组相较于单纯内膜破坏的B组可形成更为稳定的PVT,并于术后仍有一半的血栓留存。H&E染色可观察血栓随着时间变化逐渐机化，并于术后5～7 d基本再通。部分可观察门静脉管壁纤维化、增厚病变，并向门静脉管腔内延伸。结论 采用间断阻断门静脉血流结合无水乙醇破坏门静脉内膜的方法可稳定、简便且符合临床特点的构建大鼠PVT模型。血栓从形成到机化、再通的过程中，部分门静脉管壁增厚、纤维化，造成门静脉部分狭窄。

摘要: 目的 本研究旨在调查野生恒河猴的肠道病毒病原谱状况，为野生猴群疾病预防、引入及饲养管理人员职业健康防护提供科学依据。方法 本研究收集云南省218份野生恒河猴新鲜粪便样本，提取病毒RNA,采用肠道病毒通用引物222/224、AN88/AN89进行巢式PCR检测，对阳性样本进行测序分析，以确认病毒种类。结果 恒河猴肠道病毒携带率为11%(24/218),其中，婴猴组携带率为7.5%(4/53);青少年猴组携带率为3.5%(2/57);成年猴组携带率为16.7%(9/54);老年猴组携带率为16.7%(9/54)。结论 经肠道病毒基因分型确定该肠道病毒病原谱主要为肠道病毒J组、肠道病毒sp.组和肠道病毒A组；经系统发育分析发现218只野生恒河猴肠道病毒病原谱与EVJ、EVA92、EVA119、SV19和SV46等亲缘关系较近。

摘要: 目的 评价小鼠不同采血方式对血液样品质量的影响。方法 对C57BL/6J和ICR两个品系的小鼠在眼眶静脉丛、下颌静脉和尾尖3个采血部位，以麻醉状态和未麻醉状态进行血液样本采集，分离血清和血浆样品；测定血液样本415、541、576 nm血红蛋白特征光吸收值评价溶血情况；以ELISA方法测定样品中皮质酮、促肾上腺皮质激素评估动物应激水平。结果 通过尾尖采血方式获得的血液样本在415、541、576 nm的吸光度变异度大，部分样品在血红蛋白特征波长光吸收高，与其他两种方法存在统计学差异；不同采血方式获得的血清及血浆样品中促肾上腺皮质激素水平差异不显著；未麻醉动物眼眶静脉丛采集方法获取的血浆皮质酮含量高于下颌取血方法(P<0.05)。结论 尾尖采血方式受操作稳定性影响，血液样品溶血风险高；下颌采血方式采集量较多，溶血风险小，较之眼眶采血方式不易引起动物应激。

摘要: 目的 探索恒河猴血清非特异性凝集因子(NSAs)的消除方法。方法 首先分别使用1%鸡红细胞和1%豚鼠红细胞对恒河猴血清进行非特异性凝集筛选，然后将非特异性凝集血清样本与不同浓度(1%、5%、10%、15%和20%)的鸡红细胞等体积混匀，分别置室温吸附处理0.5、1 h和2～8℃吸附处理2、4、6、8和12 h后检测被检血清凝集情况，初步确定恒河猴血清NSAs鸡红细胞吸附消除的条件，并对其进行效果验证，从而最终明确恒河猴血清NSAs鸡红细胞吸附消除的最佳红细胞浓度、吸附时间、吸附温度以及消除稳定性。结果 (1)恒河猴血清中存在NSAs,使用1%鸡和1%豚鼠红细胞对恒河猴血清进行非特异性凝集筛选其凝集率均为100%。(2)恒河猴非特异性凝集血清使用不同浓度鸡红细胞在室温下吸附处理0.5 h后NSAs去除率为0%～50%,处理1 h后NSAs去除率均为0%;在2～8℃下吸附处理2、4、6、8和12 h后NSAs去除率分别为20%～54%、40%～100%、90%～100%、80%～100%、90%～100%。(3)60份恒河猴非特异性凝集血清在2～8℃下使用5%鸡红细胞吸附处理4和6 h, NSAs的去除率可达90.00%和83.33%。结论 本研究成功建立了一种高效、稳定、可靠的恒河猴血清NSAs鸡红细胞吸附消除方法。